Forschungsteam Martin Stradner

Frühzeitige Erkennung und Analyse der Sjögren Erkrankung

Wir erforschen die frühesten Stadien der Sjögren Erkrankung – einer Erkrankung, die häufig über Jahre unerkannt bleibt. Unser Ziel ist es, die auslösenden Faktoren am Krankheitsbeginn zu verstehen, um frühzeitige Diagnosen zu ermöglichen und langfristig Verläufe zu verbessern. Während das aktuelle Wissen überwiegend aus Studien zu lange bestehenden Fällen stammt, richtet unser Fokus sich auf die Phase vor irreversiblen Drüsenschäden und chronischer Immunaktivierung.

Wir leiten die Pre‑Sjögren Disease Targeted Immunology Evaluation (preSStige) in Kooperation mit Partner*innen aus ganz Europa. Diese prospektive Kohorte begleitet Personen mit erhöhtem Risiko für Autoimmunerkrankungen über längere Zeit. Bislang wurden über hundert Ro/SSA‑Antikörper-positive Teilnehmende eingeschlossen; 23% entwickelten innerhalb von sechs Jahren eine Sjögren Erkrankung. Auf Basis klinischer Daten, gelagerter Proben und modernster Multi‑Omics‑Analysen kartieren wir die frühesten molekularen Ereignisse. KI‑gestützte Deep‑Learning‑Verfahren integrieren diese Informationen, um Diagnosen zu prognostizieren und belastbare Biomarker zu identifizieren.

Ansprechpartner

Assoz. Prof. Priv.-Doz. Dr.
Martin Stradner

T: +43 316 385 81794

E: martin.stradner(at)medunigraz.at

Forschungsprofil

Unsere Schwerpunkte und Ziele

Entwicklung und Validierung von Biomarkern um neue Klassifikationskriterien für die Frühdiagnose zu ermöglichen.
Identifikation klinischer Warnzeichen („Red Flags“) zur frühzeitigen Überweisung und Therapie.
Bereitstellung von Werkzeugen und Evidenz für klinische Studien in frühen Krankheitsstadien.
Vermittlung von Wissen an Fachkreise und Öffentlichkeit zur Sensibilisierung für frühe Anzeichen.

Durch die Verknüpfung longitudinaler Humanstudien mit präziser Datenanalyse schaffen wir die Grundlage, die Sjögren Erkrankung frühzeitig zu erkennen – dann, wenn Interventionen den größten Nutzen entfalten können.

Projekte

Pre-Sjögren Disease Targeted Immunology Evaluation

Das übergeordnete Ziel des Projekts ist es, herauszufinden, ob die festgestellten Veränderungen des Immunsystems die Ursache für pSD sind oder lediglich die Folge einer anhaltenden Entzündung. Das als longitudinale Kohortenstudie angelegte Projekt identifiziert Personen mit einem Risiko für pSD (Prä-Sjogren-Patient*innen) und verfolgt deren Verlauf bis zur Entwicklung von pSD oder anderen systemischen Autoimmunerkrankungen. Anstatt sich auf Daten von Langzeitpatient*innen mit einer etablierten Dysregulation des Immunsystems zu stützen, wagt sich diese Forschung auf unbekanntes Terrain und untersucht die Veränderungen bei Personen, die eine Autoimmunerkrankung entwickeln. Die Methodik verbindet die klinische Forschung mit modernsten Labortechniken, um die Ergebnisse zu validieren und zu verstehen. Durch den Einsatz fortschrittlicher Instrumente wie der Einzelzell-RNA-Sequenzierung wird in der Studie ein detailliertes Profil der beteiligten Immunzellen erstellt.

The Association of Immune Aging and PI3K Signaling in Common Variable Immunodeficiency

Die vorzeitige Alterung von Immunzellen, die auch als Immunoseneszenz bezeichnet wird, ist ein häufig beobachtetes Phänomen bei verschiedenen Erkrankungen wie chronischen Infektionen, Autoimmunkrankheiten und Immunschwächekrankheiten wie der CVID (Common variable immunodeficiency). Die diesem Phänomen zugrundeliegenden Mechanismen sind vielschichtig und können sich bei diesen Entitäten in unterschiedlichem Maße überschneiden. Es gibt jedoch Krankheiten, denen ein klar definierter Mechanismus zugrunde liegt, wie das aktivierte Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Delta-Syndrom (APDS). Beim APDS führen Mutationen in der PI3K zu einer Überaktivierung des nachgeschalteten Signalwegs und damit zu einer vorzeitigen Alterung der Immunzellen. Es ist jedoch unklar, ob die Immunoseneszenz bei Patient*innen mit Autoimmunität mit einer veränderten PI3K-Signalübertragung zusammenhängt. Wir werden untersuchen, ob immunoseneszente Phänotypen mit einer veränderten PI3K-Signalübertragung verbunden sind, unabhängig von der Krankheitsentität. Trotz der vielfältigen Mechanismen, die der Immunalterung zugrunde liegen, könnte es eine übergreifende funktionelle Veränderung geben, die als therapeutisches Ziel dienen könnte.