DE
| EN
|
A A+
Suche
Rheumatologie und Immunologie
ForschungRheumatologie und ImmunologieInnere MedizinUniversitätsklinikenMed Uni Graz

Forschungsteam Jens Thiel

Entzündlich-rheumatologische Erkrankungen sind immunologisch durch einen Bruch der Toleranz gegen körpereigene Strukturen, sowie durch unkontrolliert entstehende Inflammation gekennzeichnet. Vaskulitiden sind eine heterogene Gruppe von autoimmunen und inflammatorischen Krankheiten, die durch eine Entzündung der Blutgefäße gekennzeichnet sind. Diese Erkrankungen nehmen nicht selten einen organ- oder lebensbedrohlichen Verlauf.  Veränderungen im angeborenen sowie im adaptiven Immunsystem stellen die pathophysiologische Grundlage der Entstehung von Vaskulitiden dar. Zunehmende Einblicke in die immunologischen Grundlagen dieser Krankheitsgruppe hat in den vergangenen Jahren die Entwicklung effektiver, zielgerichteter Therapien erlaubt.

Ansprechpartner

Univ.-Prof. Dr.
Jens Thiel  
T: +43 316 385 17779
E: jens.thiel(at)medunigraz.at
Forschungsprofil

Ansprechpartner

Ass.-Prof. Dr.
Matteo Villa  
T: +43 316 385 17779
E: matteo.villa(at)medunigraz.at
Forschungsprofil

Labor

Unser Ziel

Das Ziel unserer Forschung ist es, zu verstehen, wie ein dysreguliertes Immunsystem zur Pathogenese der Gefäßentzündung bei Vaskulitiden beiträgt, um gezielte Angriffspunkte für die Entwicklung neuer, spezifischer Therapien zu identifizieren.

Labor

Unsere Projekte

  • Investigating the role of interleukin-5 signalling in eosinophils and B cells in Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis.
  • The role of type I interferon signalling in the pathogenesis of giant cell arteritis.
  • The role of germline and somatic mutations in epigenetic regulators in the pathogenesis of primary vasculitides and increased cardiovascular risk in inflammatory rheumatologic diseases.
  • B cell repopulation kinetics and risk of (secondary) immunodeficiency in ANCA-associated vasculitides.
  • ACP-Autoantibody response in patients with early rheumatoid arthritis (DRKS-ID 00019198).
  • Role of interleukin-17a in the pathogenesis of giant cell arteritis (NCT04930094).

Team

Mitarbeiter*innen